Kuo HC, Lu CC, Shen CH, Tung SY, Hsieh MC, Lee KC, Lee LY, Chen CC, Teng CC, Huang WS, Chen TC, Lee KF. Hericium erinaceus mycelium and its isolated erinacine A protection from MPTP-induced neurotoxicity through the ER stress, triggering an apoptosis cascade. J Transl Med. 2016 Mar 18;14:78. doi: 10.1186/s12967-016-0831-y. Retraction in: J Transl Med. 2021 Feb 15;19(1):67. PMID: 26988860; PMCID: PMC4797317. Было продемонстрировано, что Hericium erinaceus (Ежовик гребенчатый), съедобный гриб, обладает многочисленными биологическими действиями.
Целью этого исследования было выяснить, может ли мицелий H. erinaceus действовать как противовоспалительный агент, вызывая нейропротекцию, используя модель глобального ишемического инсульта и задействованные механизмы. Крыс обрабатывали мицелием H. erinaceus и его изолированным дитерпеноидным производным, эринацином А, после ишемически-реперфузионного повреждения головного мозга, вызванного окклюзией двух общих сонных артерий.
Мицелий H. erinaceus уменьшал общие инфарктные объемы на 22% и 44% в концентрации 50 и 300 мг/кг соответственно по сравнению с группой САМ.
Эринацин А снижал уровни острых воспалительных цитокинов, включая интерлейкин-1β, интерлейкин-6 и фактор некроза опухоли á. Уровни нитротирозинсодержащих белков, фосфорилирование p38 MAPK и белка, связывающего энхансер CCAAT (C/EBP) и экспрессия гомологичного белка (CHOP) была ослаблена эринацином А.
Более того, модуляция факторов ишемического повреждения, присутствующих в модели SAM, с помощью эринацина А, по-видимому, приводила к подавлению активных форм азота и снижению регуляции индуцибельной NO-синтазы (iNOS), p38 МАРК и ЧОП.
Эти
результаты подтверждают свойства мицелия Hericium erinaceus в отношении роста нервов, которые включают предотвращение ишемического повреждения нейронов; этот защитный эффект, по-видимому, связан с активностью iNOS, p38 MAPK и CHOP in vivo.
___________________________
ССЫЛКА НА ИССЛЕДОВАНИЕ -
Protective effects of Hericium erinaceus mycelium and its isolated erinacine A against ischemia-injury-induced neuronal cell death via the inhibition of iNOS/p38 MAPK and nitrotyrosine - PubMed (nih.gov)